Les références nutritionnelles en vitamines et minéraux

Le terme vitamine A regroupe le rétinol libre et estérifié présent dans l’alimentation, ses métabolites produits dans l’organisme et responsables de son activité biologique (rétinal et acides rétinoïques) ainsi que les caroténoïdes provitaminiques (β-carotène, α-carotène et β-cryptoxanthine).

Le caractère indispensable de la vitamine A tient au rôle des acides rétinoïques dans la régulation de l’expression du génome, le fonctionnement du système immunitaire et la différenciation des épithéliums muqueux (notamment l’épithélium oculaire) ainsi qu’à l’épithélium rétinien dans la vision crépusculaire. La déficience en vitamine A se manifeste notamment par des retards de croissance intra-utérine et post-natale ainsi que des malformations congénitales, une perte de la vision crépusculaire et une sécheresse de la conjonctive oculaire.

Seuls les produits animaux (comme l’huile de poisson, le beurre, le foie, etc.) contiennent du rétinol. Les produits végétaux (comme la carotte, la patate douce jaune ou orange, le melon, le potiron, la mangue, les légumes à feuilles vertes, etc.) apportent quant à eux des caroténoïdes pro-vitaminiques.

Les principales sources alimentaires de retinol sont les abats, le jaune d’œuf et le beurre. Les principales sources alimentaires de β-carotène sont les légumes (carottes, pommes de terre douces, légumes à feuilles vertes) et les fruits (mangues, melons).

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine A (μg équivalent rétinol/j)

La vitamine B1, parfois aussi appelée thiamine, est impliquée principalement dans le métabolisme des glucides. Le besoin en vitamine B1 est donc dépendant de l’apport en glucides et, ainsi, il est préférable d’exprimer les références nutritionnelles en mg par mégajoule (mg/MJ) d’énergie consommées plutôt qu’en mg/j.

La déficience en vitamine B1 se manifeste généralement au travers des symptômes variés tels que des lésions sur un ou plusieurs nerfs ou des symptômes d’insuffisance cardiaque. Elle peut conduire à l’apparition du béribéri, avec des manifestations neurologiques et cardiaques. La carence en vitamine B1 n’est pas toujours due à une insuffisance d’apport alimentaire, elle peut aussi être associée à l’alcoolisme ou à une malabsorption intestinale.

Les principales sources alimentaires de vitamine B1 sont les produits céréaliers complets, la viande, particulièrement le porc, et les oléagineux.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B1 (mg/MJ d’énergie consommée)

La vitamine B2 (ou riboflavine) est une vitamine hydrosoluble stable à la chaleur mais sensible à la lumière. La vitamine B2 intervient dans le métabolisme énergétique.

Les cas de déficiences sont rares et les symptômes sont aspécifiques. Les signes peuvent notamment être cutanéomuqueux (ex. dermite séborrhéique, chéléite, etc.) ou oculaires (ex. sécheresse).

Les principales sources alimentaires de vitamine B2 sont le foie, les produits laitiers (fromages, lait et yaourts) et les œufs.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B2 (mg/j)

La vitamine B3, parfois aussi appelée niacine, est une vitamine hydrosoluble intervenant, comme cofacteur d’oxydoréduction, dans le métabolisme du glucose, des acides aminés et des acides gras.

Du fait du rôle de la vitamine B3 dans le métabolisme énergétique, les besoins et recommandations sont fréquemment exprimés en milligramme EN/MJ (équivalent niacine par mégajoule).

Une déficience en vitamine B3 peut entraîner sur le long terme le développement de la pellagre dont les symptômes les plus communs sont la dermatite photosensible, des lésions cutanées, des vomissements, des épisodes de diarrhée, la dépression et la démence.

Les principales sources alimentaires de vitamine B3 sont le foie, les viandes, les poissons, les produits de la mer et les céréales complètes.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B3 (mg EN/MJ)

La vitamine B5 (ou acide pantothénique) joue un rôle structurel essentiel pour la synthèse de la coenzyme A. Elle est également nécessaire à la synthèse des protéines porteuses d’acyle et de plusieurs synthases. Elle est ainsi indispensable à la synthèse et au métabolisme des glucides, des acides aminés et des acides gras.

La déficience en vitamine B5 est rare. Les signes de déficience observés chez des sujets recevant des régimes dépourvus en acide pantothénique incluent des changements d’humeur, des troubles du sommeil, des désordres neurologiques, cardiaques et gastro-intestinaux.

L’acide pantothénique est ubiquitaire dans l’alimentation. Les principales sources alimentaires de vitamine B5 sont la viande, le pain, le lait et les produits laitiers.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B5 (mg/j)

La vitamine B6 est impliquée dans le métabolisme des acides aminés et la synthèse des neurotransmetteurs.

Une déficience en vitamine B6 entraîne l’apparition d’une anémie microcytaire hypochrome, de convulsions liées à un déficit de la synthèse d’acide gama-isobutyrique et des symptômes cutanés (eczéma, dermatite seborrhéique).

Les principales sources alimentaires de vitamine B6 sont d’origine végétale (céréales sous toutes leurs formes, légumes amylacés, produits dérivés du soja, fruits autres qu’agrumes) et animale (foie de bœuf, de veau, de porc et de volailles, poisson).

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B6 (mg/j)

La vitamine B8, parfois appelée biotine, est un cofacteur de plusieurs carboxylases impliquées dans la synthèse des acides gras, la néoglucogenèse et le catabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée.

L’Homme ne peut pas synthétiser la biotine. En revanche, le microbiote intestinal en produit de larges quantités sans que l’on sache si cette synthèse peut contribuer à couvrir les besoins en vitamine B8.

La déficience en vitamine B8 est rare et se caractérise par des dermatites, une perte de cheveux, des conjonctivites, une ataxie et un retard de développement chez l’enfant.

La table de composition des aliments du Ciqual ne dispose pas des teneurs en vitamine B8 des aliments. Cependant, les principales sources alimentaires rapportées par l’Efsa sont le foie, les œufs cuits, les champignons et certains fromages, tandis que des quantités plus faibles sont retrouvées dans la viande maigre, les fruits, céréales et pain.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B8 (µg/j)

La vitamine B9 est un terme général regroupant les folates naturellement présents dans l’alimentation, et l’acide folique, qui est la forme synthétique présente dans les aliments enrichis et les compléments alimentaires. L’acide folique est plus stable que les folates et il présente une meilleure biodisponibilité. Pour tenir compte de cette différence de biodisponibilité, la notion d’équivalents folates alimentaires (EFA) est utilisée.

La vitamine B9 intervient dans le métabolisme des acides aminés et la division cellulaire. Ainsi, la déficience en folates se manifeste d’abord dans les tissus à renouvellement rapide comme les cellules sanguines. De ce fait, la conséquence première d’une déficience en vitamine B9 est l’anémie mégaloblastique, c’est-à-dire la production de globules rouges anormalement grands avec des noyaux peu différenciés.

La vitamine B9 est également impliquée dans la prévention des anomalies de fermeture de tube neural. Il s’agit d’un ensemble de malformations congénitales qui résultent d’une fermeture incomplète du tube neural pendant les premières étapes de l’embryogénèse. Bien que les femmes concernées par ces anomalies embryonnaires aient le plus souvent des apports normaux en vitamine B9, leurs concentrations en vitamine B9 dans le sérum et les globules rouges sont faibles. Une supplémentation en acide folique pendant la période préconceptionelle joue un rôle protecteur bien établi, ce qui a donné lieu à de nombreuses recommandations.

Les principales sources alimentaires de vitamine B9 sont les légumineuses, les légumes à feuilles et le foie. La levure de bière et le germe de blé sont également sources de folates.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B9 (µg EFA/j)

*Valeur possiblement surestimée pour le 2e et le 3e trimestre de grossesse mais en deçà de la LSS

La vitamine B12, aussi appelée cobalamine, désigne un ensemble de molécules hydrosolubles à base de cobalt, impliquées dans le métabolisme du propionate et de la vitamine B9. De ce fait, il existe une interaction entre le métabolisme de la vitamine B9 et celui de la vitamine B12.

Comme pour la vitamine B9, une carence en vitamine B12 s’exprime le plus souvent par une anémie mégaloblastique. Elle s’accompagne de symptômes liés à une altération du transport de l’oxygène, tels que la fatigue ou la dyspnée. Une déficience en vitamine B12 peut également entraîner des atteintes neurologiques avec une démyélinisation progressive au niveau du cerveau et de la moelle épinière, qui s’accompagne de troubles moteurs et de la sensibilité. Ces atteintes peuvent être également associées à des dysfonctions neuronales à l’origine de certains troubles mentaux : irritabilité, troubles de la mémoire et de l’humeur. Les manifestations neurologiques régressent en réponse à la vitamine B12 mais le plus souvent des séquelles persistent.

La vitamine B12 est synthétisée par les micro-organismes, essentiellement les bactéries et archées, notamment celles présentes dans le rumen. Les principales sources alimentaires de vitamine B12 sont les abats (notamment le foie), les poissons, les œufs, la viande, le lait et autres produits laitiers. La déficience en vitamine B12 est donc particulièrement fréquente chez les végétaliens.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine B12 (µg/j)

La vitamine C (ou acide ascorbique) a un rôle de coenzyme dans le fonctionnement d’un nombre limité d’enzymes de la famille des oxygénases, impliquées notamment dans la synthèse de carnitine, de catécholamine et dans l’hydroxylation de la proline au sein du collagène. Ce dernier rôle explique les symptômes touchant le tissu conjonctif observés lors d’une carence conduisant à l’apparition du scorbut. Par ailleurs, la vitamine C est un agent réducteur intervenant dans les défenses antioxydantes comme piégeur d’espèces réactives de l’oxygène et de l’azote. La vitamine C est aussi connue pour favoriser l’absorption du fer non-héminique.

Les principales sources alimentaires de vitamine C sont les fruits (tels que les cassis et les agrumes) et les légumes (en particulier le persil et le poivron rouge).

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine C (mg/j)

La vitamine D est une vitamine liposoluble. Elle participe au maintien de l’homéostasie du calcium et du phosphore, et à la minéralisation des tissus minéralisés (os, cartilage et dents) pendant et après la croissance.

Les symptômes d'une carence en vitamine D se manifestent par le rachitisme chez les enfants et l'ostéomalacie (décalcification osseuse) chez les adultes, qui sont dus à une altération de la minéralisation des os du fait d’une absorption réduite du calcium et du phosphore alimentaires. Une déficience en vitamine D conduit à une diminution de la densité minérale osseuse et prédispose les sujets âgés, en particulier les femmes ménopausées, à l'ostéoporose qui peut exposer à un risque accru de fracture.

Chez l’Homme, la vitamine D est aussi synthétisée de façon endogène par les cellules profondes de l’épiderme à partir du cholestérol sous l’action directe du rayonnement ultraviolet (UV-B). Cette synthèse dépend de nombreux facteurs, notamment de la latitude du lieu de vie, de la saison, de l’âge, de la pigmentation de la peau, des vêtements portés et de l’utilisation de crème solaire.

Les principales sources alimentaires de vitamine D sont les poissons gras, l’huile de foie de morue (dont les concentrations en vitamine D sont particulièrement élevées) et le jaune d’œuf.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine D (µg/j)

La vitamine E est le terme commun pour quatre tocophérols (alpha, bêta, delta et gamma) et quatre tocotrienols (alpha, bêta, delta et gamma) qui possèdent des activités antioxydantes différentes. Sa principale propriété est sa fonction antioxydante, permettant, notamment du fait de sa lipophilie, de limiter la peroxydation lipidique. Son pouvoir antioxydant dépend d’effets synergiques et complémentaires avec d’autres antioxydants à la fois d’origine endogène et exogène tels que la vitamine C ou les caroténoïdes.

La carence en vitamine E entraîne des symptômes neurologiques incluant l’ataxie. Elle est observée chez les patients souffrant de maladie cholestatique du foie, de dénutrition sévère, de troubles de l’absorption des lipides et de mucoviscidose.

Les principales sources alimentaires de vitamine E sont certaines huiles végétales, l’huile de foie morue et certains fruits à coque.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine E (mg/j)

La vitamine K regroupe la phylloquinone (vitamine K1), les ménaquinones (vitamine K2) et la ménadione synthétique (vitamine K3). La phylloquinone et les ménaquinones sont des composés liposolubles. La vitamine K intervient ainsi dans l’activation de protéines ayant notamment un rôle dans la coagulation sanguine (vitamine K1) et le métabolisme osseux (vitamine K2). En effet, la déficience en vitamine K1 entraîne des troubles de la coagulation dus à une baisse de l’activité des protéines procoagulantes et une augmentation du temps de Quick (temps de coagulation provoquée). Dans les os, une déficience en vitamine K2 entraîne la sécrétion d’espèces d’ostéocalcine insuffisamment carboxylées.

Les cas de déficience alimentaire sont rares mais peuvent induire des troubles de l’absorption des lipides. De plus, des apports élevés en α-tocophérol chez des individus ayant un faible statut en vitamine K peuvent causer des troubles de la coagulation.

D’après les données du Ciqual, la vitamine K1 se retrouve principalement dans les légumes à feuilles vert foncé (herbes aromatiques, chou frisé, épinards, salades et crucifères) et certaines huiles végétales. Les ménaquinones (vitamine K2) sont synthétisées par les bactéries et se retrouvent principalement dans les produits d’origine animale (foie, viande de bœuf et volailles, jaune d’œuf et produits laitiers fermentés) et les produits fermentés. Cependant, il y a peu d’information sur les types et la teneur en ménaquinones (vitamine K2) et son absorption intestinale des aliments.

Références nutritionnelles actualisées pour la vitamine K1 (µg/j)

La choline est impliquée dans le métabolisme, le transport des lipides et du cholestérol et la synthèse de neurotransmetteurs. Elle est constitutive de certains phospholipides jouant un rôle important dans la structure et la fonction des membranes cellulaires.

La choline peut être synthétisée par l’organisme mais cette synthèse est insuffisante, ce qui rend l’apport en choline par l’alimentation indispensable. Un apport insuffisant en choline peut favoriser des dommages hépatiques et musculaires. 

La table Ciqual ne renseigne pas les teneurs en choline. Les principales sources alimentaires connues sont les œufs, la viande et le poisson.

Références nutritionnelles actualisées pour la choline (mg/j)

Le calcium est le minéral le plus abondant de l’organisme - 1 à 2 % du poids corporel - et se trouve principalement dans le squelette qui contient 99 % du calcium corporel. Le calcium joue un rôle clé dans la minéralisation et la structure du squelette. Il est nécessaire à de nombreuses fonctions biologiques telles que l’excitabilité neuromusculaire, la coagulation sanguine, la perméabilité membranaire, la libération d’hormones, l’activation d’enzymes et la signalisation cellulaire. La calcémie est finement régulée en lien avec les réserves osseuses. La régulation du métabolisme calcique est caractérisée par un contrôle de l’absorption intestinale et de l’excrétion urinaire, ainsi que de la résorption et la formation de la matrice osseuse. L’absorption du calcium est positivement influencée par le statut en vitamine D.

Une réduction de la masse osseuse due à une insuffisance d’apport ou une malabsorption du calcium entraîne des atteintes squelettiques telles que l’ostéoporose ou l’ostéomalacie et augmente le risque de fractures.

Les principales sources alimentaires de calcium sont les produits laitiers, les légumineuses, les fruits à coque, les produits céréaliers, certains légumes-feuilles (choux, blettes, épinards, etc.), les fruits de mer et certaines eaux dures riches en calcium et magnésium.

Références nutritionnelles actualisées pour le calcium (mg/j)

Dans l’organisme, le chlore est présent sous la forme de l’ion chlorure (Cl^-). Il contribue à de nombreuses fonctions telles que le maintien de l’équilibre osmotique et acidobasique ainsi que l’activité musculaire et nerveuse.

La déficience en chlore du fait d’un défaut d’apport est rare. Elle a été observée chez des nourrissons recevant un lait maternel ou un substitut de lait maternel déficient en chlore ou chez des patients recevant des produits de nutrition liquides déficients en chlore. Chez les nourrissons et les enfants, l’hypochlorémie peut notamment se manifester par des défauts de croissance, une léthargie, une irritabilité, une anorexie, des symptômes gastro-intestinaux et une faiblesse générale de l’organisme.

Les principales sources alimentaires de chlore sont les aliments auxquels a été ajouté du chlorure de sodium au cours du procédé de transformation, pour sa conservation ou pour d’autres fins. Il s’agit notamment des charcuteries, des fromages, des poissons fumés salés.

Références nutritionnelles actualisées pour le chlore (mg/j)

Le chrome trivalent est un élément-trace décrit initialement comme nécessaire à la régulation des métabolismes glucidiques, lipidiques et protéiques par l’insuline. Toutefois, les mécanismes moléculaires impliqués dans ses effets n’ont pas été clairement mis en évidence chez l’Homme et l’animal. L’essentialité des apports en tant que nutriment chez le sujet sain est actuellement remise en question.

Le chrome se trouve dans les aliments de manière ubiquitaire. La table de composition des aliments du Ciqual ne renseigne pas les teneurs en chrome des aliments. Les principales sources alimentaires rapportées par l’Efsa sont la viande, les matières grasses, le pain et les céréales, le poisson, les légumineuses et les épices.

En l’absence de données supplémentaires justifiant l'essentialité des apports en chrome chez le sujet sain, l’Anses n’a pas établi de référence nutritionnelle pour le chrome.

Le cuivre est un oligoélément essentiel soumis à une régulation homéostatique. Il intervient en tant que composant de nombreuses métalloenzymes engagées dans des réactions d'oxydo-réduction. Le cuivre joue un rôle dans la qualité des cartilages et l'intégrité du tissu conjonctif, la minéralisation osseuse, la régulation de neurotransmetteurs, la fonction cardiaque, les fonctions immunitaires et le métabolisme du fer. Enfin, le cuivre joue un rôle ambivalent dans le stress oxydant.

Les symptômes de la carence en cuivre sont divers et incluent notamment une anémie hypochrome, une hypercholestérolémie, une neutropénie, une leucopénie et une neuromyélopathie.

Les principales sources alimentaires de cuivre sont les abats, les crustacés et mollusques ainsi que les oléagineux.

Références nutritionnelles actualisées pour le cuivre (mg/j)

Le fer est nécessaire au transport et à l’utilisation de l’oxygène, ainsi qu’à différentes réactions d’oxydo-réduction.

Le statut en fer est régulé par des mécanismes complexes qui concourent au maintien des concentrations intracellulaires et circulantes de fer. Ces mécanismes permettent le bon fonctionnement de l’organisme et protègent contre les conséquences délétères d’une surcharge en fer (le fer est un métal de transition pro-oxydant).

Même si les pertes en fer ne sont pas régulées, elles sont limitées grâce à un recyclage efficace du fer des globules rouges. La régulation a lieu au niveau de l’absorption intestinale et des réserves, ce qui permet d’équilibrer les pertes et les apports et de répondre à l’accroissement des besoins dans certaines situations physiologiques telles que la grossesse ou la croissance.

Le fer est présent dans les aliments sous deux formes, le fer héminique et le fer non héminique :

• le fer héminique est présent exclusivement dans la chair animale (viande et produits dérivés, abats, poissons et fruits de mer) dont il constitue, selon les espèces et les morceaux, 15 à 80 % du fer présent ;
• le fer non héminique (ou fer métallique) est, quant à lui, présent dans la plupart des aliments, quelle qu’en soit l’origine, animale ou végétale. Le taux d’absorption du fer héminique est supérieure à celui du fer métallique. Il est également moins variable en fonction du niveau des réserves en fer que celle du fer métallique. Le taux d’absorption du fer alimentaire dépend donc du niveau des réserves de l’organisme mais aussi de la proportion de fer héminique dans l’alimentation et de la présence de composés alimentaires affectant l’absorption du fer métallique.

Une déficience en fer peut notamment entraîner une anémie ferriprive. Les populations les plus à risque sont les populations dont les besoins en fer sont élevés du fait de la croissance (nourrissons, enfants, femmes enceintes), de fortes pertes (femmes dont les pertes menstruelles sont abondantes, pathologies associées à des saignements) ou du fait d’une mauvaise absorption (par exemple du fait d’une inflammation ou d’une infection).

Les principales sources alimentaires de fer sont le foie, les viandes (quel que soit leur type), les poissons et fruits de mer, les légumineuses, les noix, les céréales, le jaune d’œuf et les légumes à feuilles vertes.

Références nutritionnelles actualisées pour le fer (mg/j)

Le fluor n’a pas de rôle essentiel connu dans la croissance et le développement et aucun signe de déficience en fluor n’a été identifié. Cependant, il joue un rôle dans la prévention des caries dentaires. Le fluor se fixe également dans les os mais pour l’heure, il n’existe pas de preuve d’un lien entre apport en fluor et solidité osseuse.

Chez l’adulte, environ 40 % du fluor absorbé est associé aux tissus calcifiés (os et dents) et 1 % aux tissus mous, le reste étant excrété, majoritairement par les reins et dans une moindre mesure par la sueur et les fèces. Il n’existe pas de régulation homéostatique du fluor et les stocks dépendent directement du niveau d’apport.

La table de composition des aliments du Ciqual ne renseigne pas sur les teneurs en fluor des aliments. Les principales sources alimentaires de fluor sont les eaux, les boissons et aliments reconstitués à partir d’eau fluorée (telles que les préparations pour nourrissons), le thé, les poissons marins et les sels fluorés. L’absorption intestinale du fluor est élevée : en moyenne 80 à 90 %. Les produits d’hygiène dentaire constituent également une source de fluor.

Références nutritionnelles actualisées pour le fluor (mg/j)

L’iode est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes qui jouent un rôle fondamental dans les processus de croissance et de maturation cellulaire, la thermogénèse, l’homéostasie glucidique et lipidique ainsi que dans la modulation transcriptionnelle de la synthèse protéique. Le rôle de l’iode dans le développement cérébral du fœtus au cours des premiers mois de la grossesse est fondamental.

Une déficience en iode est associée à une hypertrophie de la thyroïde et à l’apparition d’un goitre. Les formes sévères de carence peuvent conduire à une hypothyroïdie.

Les principales sources alimentaires d’iode sont les algues, le sel iodé, les poissons marins, les mollusques et les crustacés, ainsi que le jaune d’œuf et le lait en fonction de l’alimentation des animaux.

Références nutritionnelles actualisées pour l’iode (µg/j)

A l’âge adulte, le corps humain contient environ 25 g de magnésium dont environ 50 à 60 % sont localisés dans les os et 25 % dans les muscles. Le magnésium extracellulaire ne représente que 1 % du magnésium corporel. Ce minéral intervient dans plus de trois cents systèmes enzymatiques. Il est impliqué dans de nombreuses voies métaboliques et fonctions physiologiques telles que :

• la production d'énergie et les réactions impliquant l’ATP (adénosine triphosphate), notamment dans les métabolismes intermédiaires des glucides, lipides, acides nucléiques et protéines ;
• le maintien du potentiel de membrane des cellules, le transport ionique, la régulation de flux de potassium ;
• le métabolisme du calcium.

Un déficit en peut avoir de nombreuses conséquences pathologiques telles que des troubles gastro-intestinaux et rénaux. Une déficience peut entraîner une hypocalcémie et hypokaliémie avec des symptômes cardiaques et neurologiques.

Les principales sources alimentaires de magnésium sont les oléagineux, le chocolat, le café, les céréales complètes ainsi que les mollusques et crustacés et certaines eaux minérales.

Références nutritionnelles actualisées pour le magnésium (mg/j)

La LSS s’applique au magnésium dissociable et à l’oxyde de magnésium consommé sous forme de compléments alimentaires ou ajouté aux boissons et aliments. Elle n’inclut pas le magnésium naturellement présent dans les aliments.

Le molybdène est un composé essentiel de certaines enzymes qui catalysent des réactions d’oxydo-réduction et intervient ainsi notamment dans le métabolisme de certains acides aminés.

A l’exception d’un seul cas observé chez un homme en nutrition parentérale sans molybdène prolongée, aucun signe clinique de déficience en molybdène n’a été observé chez l’homme sain.

La table de composition des aliments du Ciqual ne renseigne pas sur les teneurs en molybdène des aliments. D’autres tables de composition indiquent que le molybdène est présent dans presque tous les aliments à l’état de traces. Les aliments en contenant des quantités élevées sont les légumineuses, les céréales et produits céréaliers, les abats (foie, rognons) et les noix.

Références nutritionnelles actualisées pour le molybdène (µg/j)

Le phosphore existe dans l’organisme sous forme de phosphates, notamment de calcium et de potassium. Chez l’adulte, environ 85 % du phosphore se situe dans les os et les dents.

Le phosphore est impliqué dans de nombreux processus physiologiques tels que la mise en réserve et le transport de l’énergie, la régulation de l'équilibre acidobasique de l’organisme et de la signalisation cellulaire, la minéralisation osseuse et dentaire. De plus, c’est un composant essentiel des membranes biologiques.

La carence en phosphore est rarement due à un déficit d’apport mais plutôt à des troubles métaboliques, à une septicémie, à l’alcoolisme chronique ou à des traumatismes majeurs. Les signes cliniques de la carence sont très variables. Parmi eux, on peut citer l’anorexie, l’anémie, la faiblesse musculaire, les douleurs osseuses, le rachitisme chez l’enfant et l’ostéomalacie chez l’adulte.

Les principales sources alimentaires de phosphore sont le lait de vache et les produits laitiers, les œufs, les oléagineux, le poisson, les abats (principalement le foie) et la viande.

Références nutritionnelles actualisées pour le phosphore (mg/j)

Le potassium joue un rôle fondamental dans la transmission nerveuse, la contraction musculaire et la fonction cardiaque. Il est également impliqué dans la sécrétion d’insuline, dans les métabolismes glucidique et protéique et dans l’équilibre acidobasique.

Une carence en potassium (hypokaliémie) se traduit principalement par des troubles du rythme cardiaque, des crampes, une fatigue et une polyurie. Elle est généralement causée par une augmentation des pertes de potassium (dues par exemple à la diarrhée ou aux vomissements) ou à un apport alimentaire insuffisant (dû le plus souvent à des régimes très hypocaloriques ou à de la malnutrition).

Les principales sources alimentaires de potassium sont le chocolat, la banane, les légumes et les produits laitiers. 

Références nutritionnelles actualisées pour le potassium (mg/j)

Le sélénium est un oligoélément dont les propriétés physicochimiques sont proches de celles du soufre. Il est impliqué dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes et dans les défenses antioxydantes.

Des déficiences en sélénium peuvent être observées chez des sujets recevant une nutrition parentérale sans sélénium. Leurs symptômes incluent des faiblesses musculaires.

Les principales sources alimentaires de sélénium sont certains poissons et fruits de mer, la viande, les œufs et les oléagineux (particulièrement la noix du Brésil).

Références nutritionnelles actualisées pour le sélénium (µg/j)

Le sodium est généralement présent sous forme de chlorure de sodium (NaCl). Le sodium joue un rôle déterminant dans la régulation de la pression osmotique et donc du volume du liquide extracellulaire, pour les transmissions nerveuses et les contractions musculaires. Il joue également un rôle important dans l’absorption intestinale du chlore, des acides aminés, du glucose et de l'eau et dans leur réabsorption au niveau rénal. Le sodium est éliminé principalement par la voie urinaire et la transpiration.

Une carence sévère en sodium est associée à l’apparition d’œdème cérébraux, avec malaises, nausées, pertes de conscience et convulsions

Les principales sources alimentaires de sodium sont le sel de table, les condiments et sauces ainsi que la charcuterie et le fromage.

Références nutritionnelles actualisées pour le sodium (mg/j)

Le zinc est un oligoélément essentiel impliqué dans de nombreuses fonctions cellulaires. Il intervient dans l’activité de près de 300 enzymes et celle de plus de 2500 facteurs de transcription.

La biodisponibilité du zinc est étroitement dépendante de nombreux facteurs alimentaires qui peuvent interférer avec cet élément, comme les phytates (présents dans les céréales et les légumineuses) qui réduisent son absorption.

La carence en zinc entraîne un ralentissement de la croissance staturopondérale et une diminution des fonctions du système immunitaire.

Les principales sources alimentaires de zinc sont la viande, les abats, le fromage, les légumineuses, les poissons et les fruits de mer.

Références nutritionnelles actualisées pour le zinc (mg/j)